Asuhan Kegawat Darurat Sistem Endokrin

                                                                              BAB I

1. PENDAHULUAN
   Sistem endokrin adalah sistem kontrol kelenjar tanpa saluran (ductless) yang menghasilkan hormon yang tersirkulasi di tubuh melalui aliran darah untuk mempengaruhi organ-organ lain. Hormon bertindak sebagai "pembawa pesan" dan dibawa oleh aliran darah ke berbagai sel dalam tubuh, yang selanjutnya akan menerjemahkan "pesan" tersebut menjadi suatu tindakan. Sistem endokrin tidak memasukkan kelenjar eksokrin seperti kelenjar ludah, kelenjar keringat, dan kelenjar-kelenjar lain dalam saluran gastroinstestin.
   Sistem endokrin terdiri dari sekelompok organ (kadang disebut sebagai kelenjar sekresi internal), yang fungsi utamanya adalah menghasilkan dan melepaskan hormon-hormon secara langsung ke dalam aliran darah.
   Hormon berperan sebagai pembawa pesan untuk mengkoordinasikan kegiatan berbagai organ tubuh. 
   
   
   Jika kelenjar endokrin mengalami kelainan fungsi, maka kadar hormon di dalam darah bisa menjadi tinggi atau rendah, sehingga mengganggu fungsi tubuh.
   untuk mengendalikan fungsi endokrin, maka pelepasan setiap hormon harus diatur dalam batas-batas yang tepat.
   Kelainan metabolisme seringkali disebabkan oleh kelainan genetik yang mengakibatkan hilangnya enzim tertentu yang diperlukan untuk merangsang suatu proses metabolisme
   Pada keadaan tertentu bisa terjadi kondisi kelainan sistem endokrin yang membutuhkan penanganan segera atau gawat darurat, keadaan gawat darurat endokrin terjadi karena akibat lebih lanjut dari kelainan fungsi dari kelenjar endokrin.
   Gawat darurat adalah suatu kondisi yang membutuhkan tindakan segera untuk menangggulangi ancaman terhadap jiwa atau anggota badan seseorang yang timbul secara tiba-tiba, keterlambatan penanganan dapat membahayakan klien, mengakibatkan terjadinya kecacatan atau mengancam kehidupan.
   Gawat darurat endokrin adalah keadaan gawat darurat yang diakibatkan gangguan dari sistem endokrin, sehingga terjadi kondisi mengancam jiwa seseorang yang memerlukan pertolongan segera agar tidak terjadi kematian.
   Keadaan gawat darurat endokrin bisa diakibatkan oleh karena terganggunya produksi horman baik kelebihan maupun kekurangan produksi hormon oleh suatu kelenjar endokrin. Kondisi gawat darurat sistem endokrin antara lain :
   1. Miksedema / koma miksedema
   2. Krisis Tirotosik (Tyroid storm)
   3. Krisis Addison
   4. Hipoglikemia.
   Karena itu diperlukan suatu pengetahuan bagi perawat untuk dapat menilai dan mengambil suatu tindakan tertentu untuk dapat menyelamatkan jiwa.
   
   

   BAB II
   TINJAUAN TEORI
   
   1. Miksedema / Koma Miksedema
   Definisi
   Miksedema adalah keadaan lebih lanjut yang diakibatkan oleh karena kadar hormon tiroid dalam darah berkurang. Hormon tiroid dalam darah berkurang karena kurang aktifnya kelenjar tiroid dalam menghasilkan hormon tiroid atau hormon tiroid yang dihasilkan terlalu sedikit (Hipotiroidisme) pada orang dewasa.
   Koma Miksedema adalah keadaan yang mengancam nyawa yang ditandai oleh eksaserbasi (perburukan) semua gejala hipotiroidisme.
   
   Patofisiologi
   Gangguan pada kelenjar tiroid menyebabkan penurunan produksi hormon tiroid, sehingga mengganggu proses metabolisme tubuh. Yang berakibat :
   - Produksi ATP dan ADP menurun terjadi kelelahan (intoleransi aktifitas).
   - Gangguan fungsi pernafasan, terjadi depresi ventilasi (hipoventiasi).
   - Produksi kalor (panas) turun terjadi hipotermia.
   - Gangguan fungsi gastroentestinal, terjadi peristaltik usus menurun sehingga absorbsi cairan meningkat terjadi konstipasi.
   - Karena terjadi hipoventilasi suplai 02 ke jaringan berkurang demikian juga dengan otak sehingga terjadi perubahan pola kognitif terjadi perubahan proses pikir.
   
   Etiologi
   Banyak kasus koma miksidema dilatarbelakangi karena Hipotiroidisme berat, pembedahan kelenjar tiroid, atau karena pengaruh radioaktif yodium pada pengobatan gangguan tiroid.
   Koma miksidema diakibatkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Apabila disebabkan oleh malfungsi Kelenjar Tiroid, maka kadar HormonTiroid (HT) yang rendah akan disertai oleh peningkatan kadar Tiroid Stimulating Hormon (TSH) dan Tiroid Releaxing Hormon (TRH) karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada hipofisis anterior dan hipotalamus.
   Apabila hipotiroidisme terjadi akibat malfungsi hipofisis, maka kadar HT yang rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus tinggi karena tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT.
   Hipotiroidisme yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH, dan TRH. Penurunan Hormon Tiroid dalam darah menyebabkan laju metabolism basal turun, yang mempengaruhi semua sistem tubuh.
   Beberapa faktor yang memicu terjadinya koma miksidema secara tiba-tiba terutama pada penderita hipotiroidisme, antara lain :
   1. Obat-obatan (sedative, narkotika, dan obat anesthesi).
   2. Faktor infeksi.
   3. Stroke.
   4. Trauma.
   5. Gagal Jantung.
   6. Perdarahan saluran pencernaan.
   7. Hypotermia
   8. Kegagalan pengobatan gangguan kelenjar tiroid.
   
   Gambaran Klinis
   1. Sistem neuromuskuler, terjadi kelambanan, perlambatan daya pikir, dan gerakan yang lambat dan canggung.
   2. Sistem Kardiovaskuler, terjadi penurunan frekuensi denyut jantung, pembesaran jantung (jantung miksedema), dan penurunan curah jantung.
   3. Pembengkakkan dan edema kulit, terutama di bawah mata dan di pergelangan kaki.
   4. Penurunan kecepatan metabolisme, penurunan kebutuhan kalori, penurunan nafsu
   makan dan penyerapan zat gizi dari saluran cerna.
   5. Sistem pencernaan terjadi konstipasi.
   6. Sistem pernafasan, terjadi sesak nafas saat aktifitas, pembengkakan pada lidah dan apnea pada tidur yang diamati.
   7. Perubahan-perubahan dalam fungsi reproduksi siklus menstruasi menjadi tidak teratur bagi perempuan. Kesulitan dalam hamil dan wanita hamil mungkin keguguran.
   8. Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala, alis tumbuh tipis, rapuh dan mudah rontok.
   9. Akibat lebih jauh karena hipotirodisme ini adalah keadaan yang disebut miksidema yang ditandai muka oedema terutama pada sekitar bibir, hidung dan kelopak mata, terjadi bradikardia, hypotermia tanpa menggigil, hypotensi, hypoventilasi dan penurunan kesadaran sampai koma. Kematian dapat terjadi apabila tidak diberi hormon tiroid dan stabilisasi semua gejala.
   
   Pemeriksaan Penunjang
   Pemeriksaan darah yang mengukur kadar Hormon Tiroid (T3 dan T4), Tiroid Stimulating Hormon, dan Tiroid Releasing Hormon akan dapat mendiagnosis kondisi dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid. Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui fungsi tiroid biasanya menunjukkan:
   - T4 serum rendah, TSH meningkat
   - Respon dari TSH ke TRH meningkat
   - Cholesterol meningkat
   - Hiponatremia, konsentrasi pCO2 meningkat (Hipoksemia)
   - Pemeriksaan rontgen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran jantung.
   - Pemeriksaan EKG dan enzim-enzim jantung diperlukan untuk mengetahui adanya gangguan fungsi jantung.
   Pemeriksaan fisik menunjukkan tertundanya pengenduran otot selama pemeriksaan refleks. Penderita tampak pucat, kulitnya kuning, pinggiran alis matanya rontok, rambut tipis dan rapuh, ekspresi wajahnya kasar, kuku rapuh, lengan dan tungkainya membengkak serta fungsi mentalnya berkurang. Tanda-tanda vital menunjukkan perlambatan denyut jantung,tekanan darah rendah dan suhu tubuh rendah.
   Penatalaksanaan
   Miksedema / Koma miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa yang ditandai oleh eksaserbasi (perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk hipotermi tanpa menggigil, hipotensi, hipoglikemia, hipoventilasi, dan penurunan kesadaran hingga koma. Penatalaksanaan dilakukan untuk stabilisasi semua gejala dan mencegah terjadinya kematian. Dalam keadaan darurat (misalnya koma miksedema), obat yang diberikan antara lain :
   * 500 μg tiroksin i.v sesegera mungkin diikuti dengan
   * 100 μg T4 setiap hari dan
   * Hidrocortison 100 μg i.v tiap 8 jam
   
   Pengkajian Keperawatan
   Dampak penurunan kadar hormon dalam tubuh sangat bervariasi, oleh karena itu lakukanlah pengkajian terhadap ha1-ha1 penting yang dapat menggali sebanyak mungkin informasi antara lain :
   1. Riwayat kesehatan klien dan keluarga. Sejak kapan klien menderita penyakit tersebut dan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama.
   2. Kebiasaan hidup sehari-hari seperti
   a. Pola makan
   b. Pola tidur (klien menghabiskan banyak waktu untuk tidur).
   c. Pola aktivitas.
   3. Tempt tinggal klien sekarang dan pada waktu balita.
   4. Keluhan utama klien, mencakup gangguan pada berbagai sistem tubuh :
   a. Sistem pulmonari.
   b. Sistem pencernaan.
   c. Sistem kardiovaslkuler.
   d. Sistem muskuloskeletal.
   e. Sistem neurologik dan Emosi/psikologis.
   f. Sistem reproduksi.
   g. Metabolik.
   5. Pemeriksaan fisik mencakup
   a. Penampilan secara umum; amati wajah klien terhadap adanya edema sekitar mata, wajah bulan dan ekspresi wajah kosong serta roman wajah kasar. Lidah tampak menebal dan gerak-gerik klien sangat lamban. Postur tubuh keen dan pendek. Kulit kasar, tebal dan berisik, dingin dan pucat.
   b. Nadi lambat dan suhu tubuh menurun.
   c. Perbesaran jantung.
   d. Disritmia dan hipotensi.
   e. Parastesia dan reflek tendon menurun.
   6. Pengkajian psikososial klien sangat sulit membina hubungan sasial dengan lingkungannya, mengurung diri/bahkan mania. Keluarga mengeluh klien sangat malas beraktivitas, dan ingin tidur sepanjang hari.
   Diagnosa dan Intervensi
   1. Intoleran aktivitas berhubungan dengan. kelelahan dan penurunan proses kognitif.
   Tujuan : Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas dan kemandirian.
   Intervensi
   a. Atur interval waktu antar aktivitas untuk meningkatkan istirahat dan latihan yang
   dapat ditolerir.
   Rasional : Mendorong aktivitas sambil memberikan kesempatan untuk mendapatkan
   istirahat yang adekuat.
   b. Bantu aktivitas perawatan mandiri ketika pasien berada dalam keadaan lelah.
   Rasional : Memberi kesempatan pada pasien untuk berpartisipasi dalam aktivitas
   perawatan mandiri.
   c. Berikan stimulasi melalui percakapan dan aktifitas yang tidak menimbulkan stress.
   Rasional : Meningkatkan perhatian tanpa terlalu menimbulkan stress pada pasien.
   d. Pantau respons pasien terhadap peningkatan aktititas.
   Rasional : Menjaga pasien agar tidak melakukan aktivitas yang berlebihan atau kurang.
   2. Perubahan suhu tubuh.
   Tujuan : Pemeliharaan suhu tubuh yang normal.
   Intervensi
   a. Berikan tambahan lapisan pakaian atau tambahan selimut.
   Rasional : Meminimalkan kehilangan panas.
   b. Hndari dan cegah penggunaan sumber panas dari luar (misalnya, bantal pemanas,
   selimut listrik atau penghangat).
   Rasional : Mengurangi risiko vasodilatasi perifer dan kolaps vaskuler.
   c. Pantau suhu tubuh pasien dan melaporkan penurunannya dari nilai dasar suhu
   normal pasien.
   Rasional : Mendeteksi penurunan suhu tubuh dan dimulainya koma miksedema
   d. Lindungi terhadap pajanan hawa. dingin dan hembusan angin.
   Rasional : Meningkatkan tingkat kenyamanan pasien dan menurunkan lebih lanjut
   kehilangan panas.
   3. Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal
   Tujuan : Pemulihan fungsi usus yang normal.
   Intervensi
   a. Dorong peningkatan asupan cairan.
   Rasional : Meminimalkan kehilangan panas.
   b. Berikan makanan yang kaya akan serat.
   Rasional : Meningkatkan massa feses dan frekuensi buang air besar.
   c. Ajarkan kepada klien, tentang jenis -jenis makanan yang banyak mengandung air
   Rasional : Untuk peningkatan asupan cairan kepada pasien agar . feses tidak keras
   d. Pantau fungsi usus.
   Rasional : Memungkinkan deteksi konstipasi dan pemulihan kepada pola defekasi
   yang normal.
   e. Dorong klien untuk meningkatkan mobilisasi dalam batas-batas toleransi latihan.
   Rasional : Meningkatkan evakuasi feses.
   f. Kolaborasi : untuk pemberian obat pecahar dan enema bila diperlukan
   Rasional : Untuk mengencerkan fees.
   4. Kurangnya pengetahuan tentang program pengobatan untuk terapi penggantian tiroid
   seumur hidup.
   Tujuan : Pemahaman dan penerimaan terhadap program pengobatan yang diresepkan.
   Intervensi
   a. Jelaskan dasar pemikiran untuk terapi penggantian hormon tiroid.
   Rasional : Memberikan rasional penggunaan terapi penggantian hormon tiroid
   seperti yang diresepkan, kepada pasien
   b. Uraikan efek pengobatan yang dikehendaki pada pasien
   Rasional : Mendorong pasien untuk mengenali perbaikan status fisik dan kesehatan
   yang akan terjadi pada terapi hormon tiroid.
   c. Bantu pasien menyusun jadwal dan cheklist untuk memastikan pelaksanaan sendiri
   terapi penggantian hormon tiroid.
   Rasional : Memastikan bahwa obat yang; digunakan seperti yang diresepkan.
   
   d. Uraikan tanda-tanda dan gejala pemberian obat dengan dosis yang berlebihan dan
   kurang.
   Rasional : Berfungsi sebagai pengecekan bagi pasien untuk menentukan apakah
   tujuan terapi terpenuhi.
   e. Jelaskan perlunya tindak lanjut jangka panjang kepada pasien dan keluarganya.
   Rasional : Meningkatkan kemungkinan bahwa keadaan hipo atau hipertiroidisme
   akan dapat dideteksi dan diobati.
   5. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi
   Tujuan : Perbaikan status respiratorius dan pemeliharaan pola napas yang normal.
   Intervensi
   a. Pantau frekuensi; kedalaman, pola pernapasan; oksimetri denyut nadi dan gas darah
   arterial
   Rasional : Mengidentifikasi hasil pemeriksaan dasar untuk memantau perubahan
   selanjutnya dan mengevaluasi efektifitas intervensi.
   b. Dorong pasien untuk napas dalam dan batuk
   Rasional : Mencegah aktifitas dan meningkatkan pernapasan yang adekuat.
   c. Berikan obat (hipnotik dan sedatip) dengan hati-hati
   Rasional : Pasien hipotiroidisme sangat rentan terhadap gangguan pernapasan akibat
   gangguan obat golongan hipnotik-sedatif.
   d. Pelihara saluran napas pasien dengan melakukan pengisapan dan dukungan ventilasi
   jika diperlukan.
   Rasional : Penggunaan saluran napas artifisial dan dukungan ventilasi mungkin
   diperlukan jika terjadi depresi pernapasan
   6. Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan perubahan
   status kardiovaskuler serta pernapasan.
   Tujuan : Perbaikan proses berpikir.
   Intervensi
   a. Orientasikan pasien terhadap waktu, tempat, tanggal dan kejadian disekitar dirinya.
   b. Berikan stimulasi lewat percakapan dan aktifitas yang, tidak bersifat mengancam.
   Rasional : Memudahkan stimulasi dalam batas-batas toleransi pasien terhadap stres.
   c. Jelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa perubahan pada fungsi kognitif dan
   mental merupakan akibat dan proses penyakit.
   
   Rasional : Meyakinkan pasien dan keluarga tentang penyebab perubahan kognitif
   dan bahwa hasil akhir yang positif dimungkinkan jika dilakukan terapi yang tepat.
   
   Intervensi Pada Kondisi miksedema / koma miksedema
   a. Pantau pasien akan; adanya peningkatan keparahan tanda dan gejala hipertiroidisme.
   1) Penurunan tingkat kesadaran ; demensia
   2) Penurunan tanda-tanda vital (tekanan darah, frekuensi
   3) pernapasan, suhu tubuh, denyut nadi)
   4) Peningkatan kesulitan dalam membangunkan dan menyadarkan pasien.
   Rasional : Hipotiroidisme berat jika tidak ditangani akan menyebabkan miksedema, koma miksedema dan pelambatan seluruh sistem tubuh
   b. Dukung dengan ventilasi jika terjadi depresi dalam kegagalan pernapasan
   Rasional : Dukungan ventilasi diperlukan untuk mempertahankan oksigenasi yang adekuat dan pemeliharaan saluran napas.
   c. Berikan obat (misalnya, hormon tiroksin) seperti yang diresepkan dengan sangat hati-hati.
   Rasional : Metabolisme yang lambat dan aterosklerosis pada miksedema dapat mengakibatkan serangan angina pada saat pemberian tiroksin
   d. Balik dan ubah posisi tubuh pasien dengan interval waktu tertentu.
   Rasional : Meminimalkan resiko yang berkaitan dengan imobilitas.
   e. Hindari penggunaan obat-obat golongan hipnotik, sedatif dan analgetik.
   Rasional : Perubahan pada metabolisme obat-obat ini sangat meningkatkan risiko jika diberikan pada keadaan miksedema.
   
   
   2. KRISIS TIROTOKSIK (TYROID STROM)
   
   Definisi
   Tyroid Strom juga dikenal sebagai krisis tirotoksik, adalah keadaan klinis hipertiroidisme paling berat yang mengancam jiwa. Umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau Struma Multiodular toxik. Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan HT dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia (sampai 106 oF), dan apabila tidak diobati akan terjadi kematian.
   
   Patofisiologi
   Pada keadaan sehat, Hipotalamus menghasilkan TRH (Tiroid Releasing Hormon), yang merangsang Kelenjar Hipofisis Anterior melepaskan TSH (Tiroid Stimulating Hormon) yang memicu Kelenjar Tiroid melepaskan Hormon Tiroid (HT). Bila kadar Hormon Tiroid dalam darah Tinggi maka kadar TRH dan TSH rendah (respon umpan balik.
   Tapi pada keadaan Hipertiroidisme, peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai penurunan TSH dan TRH karena umpan balik negatif HT terhadap pelepasan keduanya. Pada malfungsi Kelenjar Hipofisis memberikan gambaran kadar Hormon Tiroid (HT) dan Tiroid Stimulating Hormon (TSH) yang tinggi, kadar Tiroid Releasing Hormon (TRH) akan rendah karena umpan balik dari kadar HT dan TSH. Pada malfungsi Hipotalamus akan memperlihatkan kadar HT yang tinggi, disertai kadar TRH dan TSH yang berlebihan.
   Kadar Hormon Tiroid dalam darah yang tinggi mengakibatkan laju metabolisme basal dalam sel meningkat, yang meningkatkan aktifitas sistem saraf simpatis, menstimulasi sistem kardiak dan meningkatkan jumlah reseptor beta adrenergik, menyebabkan takikardia dan peningkatan curah jantung, volume sekuncup dan aliran darah perifer. Metabolisme yang sangat meningkat mengakibatkan penipisan lemak yang pada akhirnya terjadi defisiensi Nutrisi.
   
   
   
   Etiologi
   Keadaan Tiroid Strom pada penderita hipertiroidisme dipengaruhi dan dipicu oleh faktor :
   1. Sepsis.
   2. Pembedahan.
   3. Pengaruh anestesi.
   4. Pengaruh radioaktif terafi.
   5. Obat-obatan jenis adrenergic dan anticolinergik seperti pseudoepedrin, jenis NSAID golongan salicilat dan obat kemotherafi.
   6. Konsomsi berlebihan makanan yang mengandung iodium.
   7. Kegagalan dalam pengobatan Antitiroid.
   8. Keadaan ketoasidosis diabetikum.
   9. Trauma pada kelenjar tiroid.
   10. Toxemia pada kehamilan.
   
   Gambaran klinis.
   Terjadi peningkatan gejala Tiroksikosis pada sistem tubuh seperti :
   • Gejala umum yang tarjadi pada klien tiroid strom
   o Demam,
   o Keringat berlebihan.
   o Berat badan menurun.
   o Kesukaran bernafas
   o Dan cepat lelah (fatique)
   • Gejala Sistem Vaskular
   o Hipertensi dengan denyut nadi yang cepat dan lemah.
   o Tacycardia
   o Aritmia.
   • Gejala pada sistem saluran cerna :
   o Mual dan muntah.
   o Diare.
   o Nyeri perut.
   o Jaundice.
   
   • Gejala pada sistem persarafan :
   o Cemas
   o Perubahan prilaku
   o Penurunan kesadaran sampai koma.
   
   Pemeriksaan Penunjang
   Pemeriksaan darah untuk mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH dan TRH akan memastikan keadaan dan lokalisasi masalah di sistem saraf pusat atau kelenjar Tiroid.
   1. T3 dan T4 selalu tinggi, T3 (Normal = 60 – 190 μg/ dL) dan T4 (Normal: 5.3 – 14.5 μg/ dL)
   2. Radioactive Iodine Uptake (RIU) ↑↑
   3. Respon TSH terhadap TRH hampir tidak ada
   4. Hypercalcemia
   5. TSH darah rendah (Normal = < 6 – 10 μU/ mL)
   6. Cholesterol darah ↓↓
   7. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemia.
   Penatalaksanaan
   1. Diagnosis dan memberikan terafi terhadap penyakit-penyakit lain yang diderita.
   2. Pemberian terafi supportive
   - beri O2, obat penenang, infus cairan
   - corticosteroid (hydrocotison sampai 300 mg/ injeksi)
   - infus Na-iodida 1 – 2 gram tiap 8 jam
   3. Beri obat anti tiroid dosis tinggi
   Contoh: propylthiouracyl sampai 300 mg p.o atau melalui NGT
   4. beri propranolol (1- 2 mg iu sampai total dosis 2 – 10 mg) – untuk menenangkan tachycardinya
   
   Pengkajian Keperawatan
   Pengkajian pada klien Tiroid Strom pada prinsipnya sama dengan pengkajian pada klien Hipertirodisme, namun pada klien Tiroid strom lebih diprioritaskan pada gejala yang mengancam jiwa.
   Pengkajian pada Hipertiroidisme dengan Tiroid Strom.
   1. Aktivitas atau istirahat
   a. Gejala : Imsomnia, sensitivitas meningkat, Otot lemah, gangguan koordinasi, Kelelahan berat.
   b. Tanda : Atrofi otot
   2. Sirkulasi
   a. Gejala : Palpitasi, nyeri dada (angina).
   b. Tanda : Distritmia (vibrilasi atrium), irama gallop, murmur, Peningkatan tekanan darah dengan tekanan nada yang berat. Takikardia saat istirahat. Sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis).
   3. Eliminasi
   a. Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria, nocturia), Rasa nyeri / terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), Infeksi saluran kemih berulang, nyeri tekan abdomen, Diare, Urine encer, pucat, kuning, poliuria ( dapat berkembang menjadi oliguria atau anuria jika terjadi hipovolemia berat), urine berkabut, bau busuk (infeksi), Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif ( diare ).
   4. Integritas / Ego
   a. Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi.
   b. Tanda : Ansietas peka rangsang.
   5. Makanan / Cairan
   a. Gejala : Hilang nafsu makan, Mual atau muntah. Tidak mengikuti diet : peningkatan masukan glukosa atau karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (tiazid).
   b. Tanda : Kulit kering atau bersisik, muntah, Pembesaran thyroid ( peningkatan kebutuhan metabolisme dengan pengingkatan gula darah ), bau halitosis atau manis, bau buah (napas aseton).
   6. Neurosensori
   a. Gejala : Pusing atau pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot parasetia, gangguan penglihatan.
   b. Tanda : Disorientasi, megantuk, lethargi, stupor atau koma (tahap lanjut), gangguan memori (baru masa lalu) kacau mental. Refleks tendon dalam (RTD menurun; koma). Aktivitas kejang ( tahap lanjut dari DKA).
   7. Nyeri / Kenyamanan
   a. Gejala : Abdomen yang tegang atau nyeri (sedang / berat), Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati.
   8. Pernapasan
   a. Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi atau tidak).
   b. Tanda : Sesak napas, batuk dengan atau tanpa sputum purulen (infeksi), frekuensi pernapasan meningkat.
   9. Keamanan
   a. Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit.
   b. Tanda : Demam, diaforesis, kulit rusak, lesi atau ulserasi, menurunnya kekuatan umum / rentang gerak, parastesia atau paralysis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam ).
   10. Seksualitas
   a. Gejala : Rabas wanita ( cenderung infeksi ), masalah impotent pada pria ; kesulitan orgasme pada wanita.
   b. Tanda : Glukosa darah : meningkat 100-200 mg/ dl atau lebih. Aseton plasma : positif secara menjolok. Asam lemak bebas : kadar lipid dengan kolosterol meningkat.
   Diagnosa Keperawatan
   Diagnosa keperawatan yang lazim terjadi pada klien yang mengalami hipertiroidisme adalah sebagai berikut :
   1. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung.
   2. Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi.
   3. Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penurunan berat badan).
   4. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan perubahan mekanisme perlindungan dari mata ; kerusakan penutupan kelopak mata/eksoftalmus.
   5. Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis; status hipermetabolik.
   6. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi.
   7. Risiko tinggi perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologik, peningkatan stimulasi SSP/mempercepat aktifitas mental, perubahan pola tidur.
   Perencanaan / Intervensi.
   1. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung.
   Tujuan : Klien akan mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh, dengan kriteria : 1) Nadi perifer dapat teraba normal. 2) Vital sign dalam batas normal. 3) Pengisian kapiler normal 4) Status mental baik 5) Tidak ada disritmia.
   Intervensi :
   a. Pantau tekanan darah pada posisi baring, duduk dan berdiri jika memungkinkan Perhatikan besarnya tekanan nadi.
   Rasional : Hipotensi umum atau ortostatik dapat terjadi sebagai akibat dari vasodilatasi perifer yang berlebihan dan penurunan volume sirkulasi.
   b. Periksa kemungkinan adanya nyeri dada atau angina yang dikeluhkan pasien.
   Rasional : Merupakan tanda adanya peningkatan kebutuhan oksigen oleh otot jantung atau iskemia.
   c. Auskultasi suara nafas. Perhatikan adanya suara yang tidak normal (seperti krekels)
   Rasional : S1 dan murmur yang menonjol berhubungan dengan curah jantung meningkat pada keadaan hipermetabolik.
   d. Observasi tanda dan gejala haus yang hebat, mukosa membran kering, nadi lemah, penurunan produksi urine dan hipotensi.
   Rasional : Dehidrasi yang cepat dapat terjadi yag akan menurunkan volume sirkulasi dan menurunkan curah jantung.
   e. Catat masukan dan haluaran Askep Klien Hipertiroidisme.
   Rasional : Kehilangan cairan yang terlalu banyak dapat menimbulkan dehidrasi berat.
   2. Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi
   Tujuan : Klien akan mengungkapkan secara verbal tentang peningkatan tingkat energi
   Intervensi :
   a. Pantau tanda vital dan catat nadi baik istirahat maupun saat aktivitas.
   Rasional : Nadi secara luas meningkat dan bahkan istirahat , takikardia mungkin ditemukan.
   b. Ciptakan lingkungan yang tenang.
   Rasional : Menurunkan stimulasi yang kemungkinan besar dapat menimbul-kan agitasi, hiperaktif, dan imsomnia.
   c. Sarankan pasien untuk mengurangi aktivitas.
   Rasional : Membantu melawan pengaruh dari peningkatan metabolisme.
   d. Berikan tindakan yang membuat pasien merasa nyaman seperti massage.
   Rasional : Meningkatkan relaksasi
   3. Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penurunan berat badan).
   Tujuan : Klien akan menunjukkan berat badan stabil dengan kriteria :
   a. Nafsu makan baik.
   b. Berat badan normal
   c. Tidak ada tanda-tanda malnutrisi
   Intervensi :
   a. Catat adanya anoreksia, mual dan muntah
   Rasional : Peningkatan aktivitas adrenergic dapat menyebabkan gangguan sekresi insulin/terjadi resisten yang mengakibatkan hiperglikemia.
   b. Pantau masukan makanan setiap hari, timbang berat badan setiap hari.
   Rasional : Penurunan berat badan terus menerus dalam keadaan masukan kalori yang cukup merupakan indikasi kegagalan terhadap terapi antitiroid.
   c. kolaborasi untuk pemberian diet tinggi kalori, protein, karbohidrat dan vitamin
   Rasional : Mungkin memerlukan bantuan untuk menjamin pemasukan zat-zat makanan yang adekuat dan mengidentifikasi makanan pengganti yang sesuai
   4. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan perubahan mekanisme perlindungan dari mata; kerusakan penutupan kelopak mata/eksoftalmus
   Tujuan : Klien akan mempertahankan kelembaban membran mukosa mata, terbebas dari ulkus.
   Intervensi :
   a. Observasi adanya edema periorbital
   Rasional : Stimulasi umum dari stimulasi adrenergik yang berlebihan
   b. Evaluasi ketajaman mata
   Rasional : Oftalmopati infiltratif adalah akibat dari peningkatan jaringan retro-orbita
   c. Anjurkan pasien menggunakan kaca mata gelap Askep Klien Hipertiroidisme
   Rasional : Melindungi kerusakan kornea
   d. Bagian kepala tempat tidur ditinggikan
   Rasional : Menurunkan edema jaringan bila ada komplikasi
   5. Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis; status hipermetabolik
   Tujuan : Klien akan melaporkan ansietas berkurang sampai tingkat dapat diatasi dengan kriteria : Pasien tampak rileks.
   Intervensi :
   a. Observasi tingkah laku yang menunjukkan tingkat ansietas
   Rasional : Ansietas ringan dapat ditunjukkan dengan peka rangsang dan imsomnis
   b. Bicara singkat dengan kata yang sederhana
   Rasional : Rentang perhatian mungkin menjadi pendek , konsentrasi berkurang, yang membatasi kemampuan untuk mengasimilasi informasi.
   c. Jelaskan prosedur tindakan
   Rasional : Memberikan informasi yang akurat yang dapat menurunkan kesalahan interpretasi.
   d. Kurangi stimulasi dari luar
   Rasional : Menciptakan lingkungan yang terapeutik
   6. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi.
   Tujuan : Klien akan melaporkan pemahaman tentang penyakitnya dengan kriteria mengungkapkan pemahaman tentang penyakitnya.
   Intervensi :
   a. Tinjau ulang proses penyakit dan harapan masa depan
   Rasional : Memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat menentukan pilihan berdasarkana informasi.
   b. Berikan informasi yang tepat
   Rasional : Berat ringannya keadaan, penyebab, usia dan komplikasi yang muncul akan menentukan tindakan pengobatan.
   c. Identifikasi sumber stress
   Rasional : Faktor psikogenik seringkali sangat penting dalam memunculkan / eksaserbasi dari penyakit ini.
   d. Tekankan pentingnya perencanaan waktu istirahat
   Rasional : Mencegah munculnya kelelahan
   e. Berikan informasi tanda dan gejala dari hipotiroid
   Rasional : Pasien yang mendapat pengobatan hipertiroid besar kemungkinan mengalami hipotiroid yang dapat terjadi segera setelah pengobatan selama 5 tahun kedepan.
   7. Risiko tinggi perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologik, peningkatan stimulasi SSP/mempercepat aktifitas mental, perubahan pola tidur.
   Tujuan : Mempertahankan orientasi realitas umumnya, mengenali perubahan dalam berpikir/berprilaku dan faktor penyebab.
   Intervensi :
   a. Kaji proses pikir pasien seperti memori, rentang perhatian, orientasi terhadap tempat, waktu dan orang.
   Rasional : Menentukan adanya kelainan pada proses sensori Askep Klien Hipertiroidisme
   b. Catat adanya perubahan tingkah laku
   Rasional : Kemungkinan terlalu waspada, tidak dapat beristirahat, sensitifitas meningkat atau menangis atau mungkin berkembang menjadi psikotik yang sesungguhnya.
   c. kaji tingkat ansietas
   Rasional :Ansietas dapat merubah proses pikir
   d. Ciptakan lingkungan yang tenang, turunkan stimulasi lingkungan
   Rasional : Penurunan stimulasi eksternal dapat menurunkan hiperaktifitas/refleks, peka rangsang saraf, halusinasi pendengaran.
   e. Orientasikan pasien pada tempat dan waktu
   Rasional : Membantu untuk mengembangkan dan mempertahankan kesadaran pada realita/lingkungan.
   f. Anjurkan keluarga atau orang terdekat lainnya untuk mengunjungi klien.
   Rasional : Membantu dalam mempertahankan sosialisasi dan orientasi pasien.
   g. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi seperti sedatif/tranquilizer, atau obat anti psikotik.
   Rasional : Meningkatkan relaksasi, menurunkan hipersensitifitas saraf/agitasi untuk meningkatkan proses pikir.
   
   
   Evaluasi
   Hasil yang diharapkan adalah :
   1. Klien akan mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh.
   2. Klien akan mengungkapkan secara verbal tentang peningkatan tingkat energi.
   3. Klien akan menunjukkan berat badan stabil.
   4. Klien akan mempertahankan kelembaban membran mukosa mata, terbebas dari ulkus.
   5. Klien akan melaporkan ansietas berkurang sampai tingkat dapat diatasi.
   6. Klien akan melaporkan pemahaman tentang penyakitnya.
   7. Mempertahankan orientasi realitas umumnya, mengenali perubahan dalam berpikir / berprilaku dan faktor penyebab.
   
   KRISIS ADRENAL
   Krisis Adrenal atau krisis Addison atau Acute Adrenal Insuffiency adalah suatu
   insufisiensi adrenal akut yang biasanya ditemukan dalam keadaan syok pada seseorang
   yang menderita insufisiensi adrenal yang sebelumnya tidak diketahui atau pada
   penderita insufisiensi adrenal yang kenudian mendapat suatu infeksi bakteri, tindakan
   operasi, diare atau penyakit berat lainnya.
   Krisis terjadi bila kebutuhan fisiologis terhadap hormon tersebut melebihi
   kemampuan kelenjar adrenal untuk menghasilkan hormon tersebut, yaitu pada
   penderita dengan kekurangan hormon kelenjar adrenal yang kronis yang terkena stress
   atau penyakit.
   Etiologi dari krisis Addison ini antara lain adalah infeksi, trauma, tindakan
   pembedahan, luka bakar, kehamilan, anestesi umum dan keadaan hipermetabolik. 3
   Harus dibedakan antara krisis addison dan penyakit Addison. Penyakit Addison
   adalah suatu kondisi dimana kelenjar adrenal tidak dapat memproduksi dengan cukup
   beberapa jenis hormon. Kondisi tersebut dikenal setelah DR. Addison pada tahun 1855
   mengemukakan tentang penyakit tersebut. Penyakit Addison sangat jarang ditemukan,
   dari hasil penelitian di Inggris didapatkan hasil dari satu juta orang hanya terjadi 8
   kasus saja. Kebanyakan kasus terjadi antara umur 20 sampai 50 tahun, tetapi dapat
   pula terjadi pada semua umur.
   Perbedaan dengan krisis Addison adalah dalam gejala, pada penyakit Addison
   gejala berkembang secara lambat mulai dari beberapa bulan sampai dengan tahun
   ditandai dengan: lemah badan, lekas lelah, anoreksia, penurunan berat badan dan
   hiperpigmentasi, sedangkan krisis adrenal terjadi secara akut yaitu muntah muntah dan
   nyeri abdominal dan syok hipovolemik.
   Krisis Addison ini harus dapat dikenali dengan cepat, karena sangat mengancam
   jiwa, karena itu akan dibahas mengenai diagnosa dan penatalaksanan krisis Addison.
   
   
   INSUFISIENSI ADRENAL
   DEFINISI
   Adalah sekresi yang inadekwat dari adrenokortikosteroid, dapat terjadi sebagai hasil
   dari sekresi ACTH yang tidak cukup atau karena kerusakan dari kelenjar adrenal dapat
   sebagian atau seluruhnya. Manifestasi yang terjadi dapat bermacam macam , dapat
   terjadi tiba tiba dan mengancam jiwa atau dapat juga berkembang secara bertahap dan
   perlahan lahan.
   
   KLASIFIKASI
   Insufisiensi adrenal dibagi menjadi 3 tipe, tergantung dari dimana terjadinya
   masalah pada kelenjar hipothalamik pituitary-adrenal dan seberapa cepat turunnya
   hormon hormon tersebut.
   1. Chronic primary adrenal insufiiciency ( Addison disease)
   2. Chronic secondary adrenal insufficiency
   3. Acute adrenal insufficiency ( Adrenal Crisis )
   
   1. Chronic primary adrenal insufisiency ( Addison disease )
   Penyakit ini berhubungan dengan kerusakan secara lambat dari kelenjar adrenal,
   dengan defisiensi kortisol, aldosterone, dan adrenal androgen dan kelebihan dari ACTH
   dan CRH yang berhubungan dengan hilangnya feedback negatif.
   
   Patofisiologi :
   Insufisiensi adrenal kronis terjadi ketika kelenjar adrenal gagal untuk mengeluarkan
   hormon dalam jumlah yang adekwat, untuk memenuhi kebutuhan fisiologis, walaupun
   ACTH keluar dari kelenjar pituitari.
   
   Etiologi
   1. Autoimun ( kurang lebih 70-90 kasus)
   2. Infeksi ( TBC, Histoplasmosis, HIV, Syphilis)
   3. Keganasan ( metastase dari paru paru, mamae, carcinoma colon, melanoma,
   lymphoma)
   
   
   
   Gejala gejala dan tanda tanda
   1. Gejala yang berhubungan dengan kekurangan kortisol
   Lemah badan, cepat lelah, anoreksia, mual mual, muntah, diare, hipoglikemi,
   hipertensi ortostatik ringan, hiponatremi, eosinophilia.
   
   2.Gejala yang berhubungan dengan kekurangan aldosteron
   Hipertensi ortostatik, hiperkalemia, hiponatremia
   
   3.Gejala yang berhubungan dengan kekurangan androgen
   Kehilangan bulu bulu axilla dan pubis
   
   4. Gejala yang berhubungan dengan kelebihan ACTH
   Hiperpigmentasi kulit dan permukaan mukosa
   
   Diagnosis
   Periksa kadar kortisol baseline pada pagi hari dan ACTH, lalu dilakukan
   cosyntropin (ACTH) stimulation test. Kadar kortisol biasanya rendah dan kadar ACTH
   tinggi dan eksogen ACTH tidak meningkatkan kortisol karena kelenjar adrenal tidak
   berfungsi. Pemeriksaan lebih lanjut tergantung dari kemungkinan penyebab penyakit
   yaitu autoimun, infeksi dan keganasan.
   
   Penanganan
   1. Pemberian kortisol po 15 mg pagi hari dan hidrokortison po 10 mg sore hari
   ( dosis dikurangi secara bertahap, lalu gunakan dosis terendah yang masih
   dapat ditoleransi ).
   2. Gantikan aldosteron dengan fludrikortison 50-200mcg/hari, dosis titrasi sesuai
   dengan tekanan darah dan kadar Kalium
   3. Yang paling penting adalah memakai tanda ditangan yang menerangkan
   penyakit penderita dan instruksi untuk meningkatkan duakali lipat atau tiga kali
   lipat dosis hidrokortison selama stres fisiologik
   
   2. Chronic Secondary Adrenal Insuficiency
   Adalah penurunan kadar kortisol yang berlebihan, berhubungan dengan
   kehilangan fungsi secara lambat dari hypothalamus dan pituitari. Kadar kortisol dan
   ACTH keduanya menurun, tetapi kadar aldosteron dan adrenal androgen biasanya
   normal karena keduanya diregulasi diluar jalur hipotalamus hipofise.
   
   Patofisiologi
   Insufisiensi adrenal kronis sekunder terjadi ketika steroid eksogen menekan
   hypothalamus-pituitary-adrenal axis (HPA). Bila terjadi penurunan dari steroid eksogen
   ini akan mencetuskan suatu krisis adrenal.atau stess yang akan meningkatkan
   kebutuhan kortisol.
   
   Etiologi
   1. Terapi glukokortikoid jangka lama ( mensupresi CRH )
   2. Tumor pituitari atau hipotalamus
   3. Radiasi pituitari
   4. Penyakit infeksi dan infiltrasi dari kelenjar pituitari ( sarkoid, hystiosistosis,TB,
   histoplasmosis)
   
   Gejala dan tanda tanda :
   Yang berhubungan dengan kekurangan hormon kortisol adalah: lemah badan,
   cepat lelah, anoreksia, mual-mual, muntah, diare, hipoglikemi, eosinophilia, hipotensi
   ortostatik yang ringan.
   
   Diagnosis :
   Periksa kadar kortisol baseline pada pagi hari dan kadar ACTH, lalu dilakukan test
   stimulasi cosyntropin (ACTH). Kadar kortisol dan ACTH biasanya rendah eksogen
   ACTH meningkatkan kortisol pada kasus yang ringan atau onset baru dari insufisiensi
   adrenal sekunder. Jika kelainan yang terjadi sudah sangat lama maka cosyntropin test
   akan negatif karena berhubungan dengan kejadian adrenal atropi. Pikirkan alternatif
   pemeriksaan endokrin yang lain seperti test insulin , metyrapone atau CRH stimulation
   test. Periksa lebih lanjut penyakit yang mendasarinya contoh pituitary makro
   adenoma.
   
   Penatalaksanaan :
   1. Berikan kortisol 15 mg pada pagi hari dengan hidrocortison 10 mg pada sore
   hari ( dosis dapat di turunkan, gunakan dosis terendah yang masih dapat
   ditoleransi.atau gunakan glukokortikoid dan kemudian lakukan tappering off.
   2. Yang paling penting adalah memakai tanda ditangan yang menerangkan
   penyakit penderita dan instruksi untuk meningkatkan duakali lipat atau
   tiga kali lipat dosis hydrokortison selama stres fisiologis.
   
   3. Acute Adrenal Insuficiency ( Krisis Addison)
   KRISIS ADDISON (ACUTE ADRENAL INSUFICIENCY)
   DEFINISI
   Suatu keadaan gawat darurat yang berhubungan dengan menurunnya atau
   kekurangan hormon yang relatif dan terjadinya kolaps sistem kardiovaskuler dan
   biasanya gejala gejalanya non spesifik, seperti muntah dan nyeri abdomen.
   
   PATOFISIOLOGI
   Kortek adrenal memproduksi 3 hormon steroid yaitu hormon glukokortikoid
   (kortisol), mineralokortikoid (aldosteron, 11-deoxycoticosterone) dan androgen
   (dehydroepiandrosterone). Hormon utama yang penting dalam kejadian suatu krisis
   adrenal adalah produksi dari kortisol dan adrenal aldolteron yang sangat sedikit.
   Kortisol meningkatkan glukoneogenesis dan menyediakan zat - zat melalui
   proteolisis, penghambat sintesis protein, mobilisasi asam lemak,dan meningkatkan
   pengambilan asam amino di hati. Kortisol secara tidak langsung meningkatkan
   sekresi insulin untuk mengimbangi hperglikemi tetapi juga menurunkan sensitivitas
   dari insulin. Kortisol juga mempunyai efek anti inflamasi untuk mestabilkan lisosom,
   menurunkan respon leukositik dan menghambat produksi sitokin. Aktivitas fagositik
   dipertahankan tetapi sel mediated imunity hilang pada keadaan kekurangan kortisol
   dan mensupresi sintesis adrenokortikotropik hormon ( ACTH).
   Aldosteron di keluarkan sebagai respon terhadap stimulasi dari angiotensin II
   melalui system renin angiotensin, hiperkalemi, hiponatremi dan antagonis dopamin.
   Efek nya pada target organ primer. Ginjal meningkatkan reabsorpsi dari natrium dan
   sekresi dari kalium dan hidrogen. Mekanismenya masih belum jelas, peningkatan dari
   natrium dan kalium mengaktivasi enzim adenosine triphosphatase ( Na/K ATPase)
   yang bertangung jawab untuk trasportasi natrium dan juga meningkatkan aktivitas dari
   carbonic anhidrase, efek nya adalah meningkatkan volume intravaskuler. System renin
   angiotensin-aldosteron tidak dipengaruhi oleh glukokortikoid eksogen dan kekurangan
   ACTH mempuyai efek yang sangat kecil untuk kadar aldosteron kekurangan hormon
   adrenokortikal menyebabkan efek yang berlawanan dengan hormon ini dan
   menyebabkan gejala klinis yang dapat ditemukan pada krisis adrenal.
   Berikut adalah bagan yang menggambarkan keadaan yang terjadi pada krisis
   Addison
   
   INSIDENSI
   Insidensi dari krisis adrenal sangat jarang yaitu : sekitar 4 dari 100.000 orang.
   
   ETIOLOGI
   Penyebab primer adalah perdarahan kelenjar adrenal bilateral, trombosis atau
   nekrosis selama terjadi sepsis atau ketika mendapat antikoagulan. Bila kehilangan
   kelenjar adrenal unilateral tidak akan menyebabkan insufisiensi adrenal.
   Penyebab sekunder adalah peripartum pituitary infark (Sheehan`s syndrom),
   Pituitary apoplexy ( perdarahan pada kelenjar pituitary), trauma kepala dengan
   gangguan batang kelenjar pitutari, tetapi biasanya tidak seberat pada keadaan
   adrenal insuficiency primer karena sekresi aldosteron tidak dipengaruhi.
   
   FAKTOR RESIKO
   Penggunaan steroid , kurang lebih 20 mg sehari dari prednison atau persamaannya
   sekurang kurangnya 5 hari pada 1 tahun terahir, penderita menerima dosis yang
   mendekati kadar fisiologis yang dibutuhkan selama 1 bulan untuk memulihkan fungsi
   dari kelenjar adrenal.
   Stres fisiologik yang berat seperti sepsis, trauma, luka bakar, tindakan
   pembedahan. Berikut ini adalah keadaan yang terjadi pada hipotalamik-pituitaryadrenal
   axis pada keadaan normal, keadaan stress fisiologis yang berat dan dalam keadaan critical illness.
   Organisme yang berhubungan dengan krisis adrenal yaitu haemophilus Influenza,
   staphilokokus aureus, streptokokus pneumonia, jamur.
   Selain itu penggunaan obat inhalasi fluticasone, setelah injeksi steroid intra
   artikular, dan pada pengguna obat-obatan ketokonazole, phenitoin, rifampisin.
   
   GEJALA KLINIS
   Gejala klinis yang mendukung suatu diagnosis krisis adrenal adalah sebagai berikut :
   • Syok yang sulit dijelaskan etiologinya biasanya tidak ada pengaruh dengan
   pemberian resusitasi cairan atau vasopresor.
   • Hipotermia atau hipertermia
   • Yang berhubungan dengan kekurangan kortisol yaitu cepat lelah, lemah badan,
   anoreksia, mual mual dan muntah , diare, hipoglikemi, hipotensi, hiponatremi.
   • Yang berhubungan dengan kekurangan hormon aldosteron yaitu hiperkalemia
   dan hipotensi berat yang menetap
   • Lain lain tergantung dari penyebab, mungkin didapatkan panas badan, nyeri
   abdomen dan pinggang yang berhubungan dengan perdarahan kelenjar
   adrenal.
   
   PEMERIKSAAN PENUNJANG
   Data laboratorium memperlihatkan kadar glukosa darah yang rendah. Biasanya
   kadar natrium plasma juga rendah tetapi jarang dibawah 120 meq/L dan kadar kalium
   dalah meningkat, tetapi jarang diatas 7 meq.L. Penderita biasanya mengalami asidosis
   dengan kadar bikarbonat plasma antara 15-20 meq /L. Kadar ureum juga meningkat.
   Kemungkinan diagnosa juga dapat di lihat dari adanya eosinofilia dan limpositosis
   pada SADT, dan adanya gangguan kadar serum tiroid 4
   Diagnosa paling spesifik yaitu dengan memeriksa kadar ACTH dan kortisol, jika
   terdapat banyak waktu. Serum kotisol biasanya kadarnya kurang dari 20 mcg/dl tetapi
   kita dapat menunggu untuk melakukan pemeriksaan ini bila pasien sudah dapat
   distabilkan. Jika akan dilakukan test untuk menstimulasi ACTH setelah memulai stess
   dose steroid, pastikanlah steroid sudah diganti ke dexametason karena tidak akan
   mempengaruhi test.
   Cara melakukan ACTH test adalah pertama tetapkan kadar kortisol plasma
   baseline, kemudian berikan ACTH 250 mcg intavena yang diberi tekanan kemudian
   pantau serum kortisol 30-60 menit setelah diberikan ACTH. Kenaikan kurang dari 9
   mcg dapat dipikirkan sebagai insuficiensi adrenal.
   Pada foto thorax harus dicari tanda tanda tuberculosis, histoplasmosis, keganasan,
   sarkoid dan lymphoma.
   Pada pemeriksaan CT scan abdomen menggambarkan kelenjar adrenal
   mengalami perdarahan, atropi, gangguan infiltrasi, penyakit metabolik. Perdarahan
   adrenal terlihat sebagai bayangan hiperdens, dan terdapat pembesaran kelenjar
   adrenal yang bilateral.
   Pada pemeriksaan EKG mempelihatkan adanya pemanjangan dari interval QT
   yang dapat mengakibatkan ventikular aritmia, gelombang t inverted yang dalam dapat
   terjadi pada akut adrenal krisis.
   Pemeriksaan histologis tergantung dari penyebab kegagalan adrenal. Pada
   kegagalan adrenokotikal yang primer, terlihat gambaran infeksi dan penyakit infiltratif.
   Pada kegagalan adrenokotikal yang sekunder dapat menyebabkan atrofi kelenjar
   adrenal. Gambaran dari perdarahan adrenal bilateral mungkin hanya ditemukan
   gambaran darah saja.
   
   PENATALAKSANAAN
   1. Cairan isotonik seperti NaCl 9% diberikan untuk menambah volume dan
   garam.
   2. Jika penderita hipoglikemi dapat di berikan cairan dextrose 50%
   3. Steroid IV secepatnya : dexametason 4 mg atau hydrokortisone 100 mg.
   Setelah penderita stabil lanjutkan dengan dexametasone 4 mg IV tiap 12
   jam atau hydrokortison 100 mg IV tiap 6-8 jam.
   4.Obati penyakit dasarnya seperti infeksi dan perdarahan, untuk infeksi dapat
   diberikan antibiotik.
   5.Untuk meningkatkan tekanan darah dapat diberikan dopamin atau norepineprin.
   6.Terapi pengganti mineralokortikoid dengan fludricortisone
   7.Penderita harus dikonsultasikan dengan endokrinologist, spesialis penyakit
   Infeksi, ahli critical care, kardiologis, ahli bedah.
   
   PROGNOSA
   Pada keadaan tidak didapatkan perdarahan adrenal bilateral, kemungkinan hidup
   dari penderita dengan krisis adrenal akut yang didiagnosa secara cepat dan ditangani
   secara baik, mendekati penderita tanpa krisis adrenal dengan tingkat keparahan yang
   sama. Penderita yang penyakitnya berkembang menjadi perdarahan sebelum dapat
   dilakukan pemeriksaan CT scan atau test hormonal jarang yang dapat bertahan hidup.
   Karena insiden dari krisis adrenal dan perdarahan adrenal sulit diketahui secara pasti
   maka mortalitas dan morbiditasnya tidak diketahui dengan jelas.
   
   Hypoglycemia
   DEFINISI http://www.blogger.com/img/blank.gif
   Penurunan konsentrasi gula dalam darah yang mengakibatkan kurangnya kadar glukosa dalam sistem saraf pusat
   • Tiba-tiba
   ü Pucat
   ü Gemetar
   ü Tachycardia
   ü Penglihatan berkunang-kunang
   ü Bingung
   • Bertahap
   ü Fatigue
   ü Bingung
   ü Pusing
   ü Sering lupa
   ü Kejang, koma
   • Pathophysiology
   Spontaneous Hypoglycemia
   - Cacat, pembedahanan GI
   - Idiopathic hypoglycemia
   - Tumor terutama pd sal cerna
   - Kanker
   - Organ endokrin terkait
   -Penyakit hati
   Induced Hypoglycemia
   -Insulin buatan
   -Alcohol
   -Obat-obatan
   Diabetic Ketoacidosis
   Sutu kondisi kekurangan insulin yang mengakibatkan hyperglycemia, asidosis, dehidrasi dan gangguan elektrolit berat
   
   
   Tanda dan Gejala
   Polyuria, dehydration
   Sodium, Phosphorous, Magnesium menurun
   Hypokalemia berat
   Signs and symptoms
   - Kussmaul respirations
   - Postural dizzyness
   - CNS depression
   - Ketonuria
   - Anorexia
   - Nausea
   - Abdonminal pain
   - Thirst, polyuria
   Treatment
   - ABC’s, intubation for the comatose patient

    
                                                                      Daftar Pustaka
   
   

   Arthur C. Guyton and John E. Hall ( 1997), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
   
   Carolyn M. Hudak, Barbara M. Gallo (1996), Keperawatan Kritis; Pedekatan Holistik Volume II, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
   
   Donna D. Igatavicius, Kathy A. Hausman ( 1995), Medical Surgical Nursing: Pocket Companoin For 2 nd Edition, W. B. Saunders Company, Philadelphia.
   
   Lynda Juall Carpenito (2000), Diagnosa Keperawatan: Aplikasi Pada Praktik Klinis edisi 6, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
   
   Marylin E. Doengoes, Mary Frances Moorhouse, Alice C. Geissler (2000), Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3, Peneribit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
   
   R. Sjamsuhidajat, Wim de Jong (1997), Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi Revisi, Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta